心力衰竭刺激肿瘤加速生长
心力衰竭是心血管病发生发展的“最后阶段”,其5年死亡率甚至高于某些恶性肿瘤。此前有很多研究显示,心衰增加癌症的发病风险。关于心衰和癌症相关性的研究并不少见,其中的机制是什么呢?近日,发表于Circulation的一项研究发现,心衰会刺激肿瘤加速生长。
心力衰竭和肿瘤的“前世今生”
心力衰竭具有发布率高、死亡率高的特点。有数据显示,中国射血分数降低型心衰(HFrEF)患者的5年生存率约为34%,高于多种癌症患者的5年生存率,例如乳腺癌73.1%、膀胱癌67.3%、前列腺癌53.8%、直肠结肠癌47.2%、宫颈癌45.4%等。
癌症和心衰有许多共同的危险因素和流行病学特点,提示二者可能有一些共同的触发机制,例如肥胖、氧化应激、糖尿病、高血压、吸烟、不健康饮食和缺乏体力活动等。
在心衰患者中,新发癌症并不鲜见。多项研究发现,心衰患者的癌症发病率和死亡风险较高。2012AHA年会上,梅奥诊所的TalHasin等人的一项研究结果显示,心力衰竭患者的癌症发生风险和死亡风险均有增加。这一发现在一些前瞻性队列研究中得到了再现。例如,Banke等在丹麦大型心力衰竭队列中观察到类似的结果。
很多心衰患者死于非心源性原因,包括癌症。WouterC.Meijers等人进行了一项研究,目的是探讨心衰和癌症之间是否存在因果关系。
新证据:心力衰竭刺激肿瘤加速生长
研究者首先进行了一项动物实验,实验动物是易患肠道癌前病变的小鼠(APCmin小鼠)。研究者通过堵塞APCmin小鼠的心脏血管造成大面积前壁心肌梗死,来诱导心衰,然后监测小鼠体内肿瘤的生长情况。为了排除血流动力学的影响,研究者使用了异位心脏移植模型,将梗死或假手术的心脏移植到受体小鼠,同时原位保留受体小鼠的心脏,对比肿瘤的生长情况。
研究发现,天然和移植的衰竭心脏均会导致APCmin小鼠的肠道肿瘤负荷显著增加(allP0.0001),左心室功能障碍(P=0.002)和纤维化瘢痕(P=0.016)的严重程度与肿瘤生长密切相关,无论是否存在血流动力学障碍。
研究提示,心衰促进肿瘤生长可能与心脏分泌相关因子(如,丝氨酸蛋白酶抑制蛋白A3)有关。
研究者还在一个大样本前瞻性人群(n=8319,来自PREVEND研究)中分析了心脏特异性和炎症性生物标志物与新发癌症(n=1124)之间的关系,包括NTproBNP、高敏感肌钙蛋白T、MRproANP、C末端内皮素1前体、MR肾上腺髓质素、高敏C反应蛋白、降钙素原、醛固酮、肾素和半乳糖凝集素3。结果显示,在心脏特异性和炎症性生物标志物是新发癌症的预测因子,独立于年龄、吸烟和体重指数等癌症危险因素。
该研究表明,心衰可加快肿瘤生长速度,且与血流动力学障碍无关,可能与心脏分泌的因子有关;心衰的诊断可能是癌症的一个危险因素。研究者指出,未来需要进一步研究来探索其中的机制,例如哪些复杂的组织间相互作用。
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